关于肾病是怎样导致的？免疫复合物是怎样形成以及如何用药？

肾病怎么得的？肾病的免疫复合物是怎样形成的？应该怎样才能分解排出免疫复合物？肾病的免疫复合物肉眼可见吗？

首先，让我们了解一下肾病是怎样导致的？
肾病的病因是溶血性链球菌感染后，抗生素使用不及时，或者治疗不彻底，或者食物药物过敏破坏免疫系统；或者治疗过程中使用了激素，（如地塞米松，强的松等），抑制了免疫细胞活性，使溶血性链球菌在体内与免疫细胞结合，形成免疫复合物，随血液循环沉积在肾小球后，导致肾小球滤过膜损伤，引起肾小球炎性水肿并刺激肾小球产生炎性分泌物，形成蛋白尿及血尿。

其次，让我们了解一下免疫复合物是什么，怎样形成的？
免疫复合物是抗体与抗原结合所得到的一种复合物，是由各种免疫细胞、吞噬细菌，病毒，致敏物质共同死亡后结合而形成的，所以又称抗原--抗体复合物。 它在正常情况下，小分子可溶性免疫复合物被肾小球滤过排出，大分子不溶免疫复合物被巨噬细胞吞噬消灭，这是机体防御机制的一部分。但在某些情况下，细菌，病毒，致敏物质与免疫细胞在体内形成的中等大小的免疫复合物，随血液循环沉积于肾小球血管壁基底部，从而导致肾小球水肿，产生炎性反应，分泌炎性复合物，堵塞肾小管，导致原尿中的蛋白不能被重吸收，形成蛋白尿。
当体内蛋白排出过多时，就导致低蛋白水肿，导致血脂，胆固醇等升高。所以即使是幼儿的肾病患者，也容易见到血脂，胆固醇升高。而部分医生，单凭血液检查结果就给患者使用溶血栓药，抗血栓药。 再者，如何分解免疫复合物，如何针对性地用药？
要分解免疫复合物，必须提高C3，C4补体数量，通过T3，T4淋巴细胞来激活C3，C4补体，才能分解免疫复合物，才能顺利通过肾小球基底膜滤过排出。
我们通过肾病患者的肾穿结果统计，免疫复合物IgA,IgG,IgM，IgE等都是伴随补体C3，C4沉积在肾小球基底膜上，补体的伴随是机体的一种正常的免疫反应，只要能激活，那伴随的免疫复合物也就分解排出了。 免疫复合物不是血栓，溶栓药物对免疫复合物无效。

免疫抑制剂只能抑制肾小球的水肿，从而降低炎性分泌物的渗出，增加肾小管对原尿中蛋白的重吸收，但不能促进免疫复合物的排出，所以激素减量或停药时会导致病情复发加重。

免疫抑制剂--激素还降低免疫力，增加患者感染机会，而感染又形成新的免疫复合物，加重肾病，增加肾脏损害。所以在肾病患者上呼吸道感染急性期时在血液内能查到循环免疫复合物。
所以使用激素只能控制，不能治愈。毕竟免疫复合物还留在体内。
免疫复合物可以通过补体酶分解，而补体酶只有通过淋巴细胞来激活。（所以肾移植患者一定要做淋巴细胞的配对，并抑制淋巴细胞活性，避免被移植的器官产生免疫反应）

提高淋巴细胞的药物在治疗早期肾病是很有效果的，西药有很多增强免疫的药物都有这个作用。如：免疫球蛋白，胸腺肽等。

Tips：免疫复合物肉眼是不可能看到的，必须通过染色后在高倍显微镜下才能看到！